導致中年肥胖的生物兇手 發出暴食信號且降低新陳代謝
編譯／高晟鈞
大腦位於顱骨之內由過千億個神經細胞與大量血管組成，大腦主要分成腦幹、大腦、間腦與小腦四個部分，其中間腦可以分為視丘與下視丘，掌握包括自主神經系統、心臟收縮、內臟信息、激素分泌與體溫、代謝、睡眠等一系列功能。名古屋大學的一組研究團隊發現，中年肥胖可能除了與年齡變化相關，還可能與下視丘的一種蛋白質「黑皮質素 4 受體」(MC4R)有關。
▲研究團隊發現，中年肥胖可能除了與年齡變化相關，還可能與下視丘的一種蛋白質「黑皮質素 4 受體」(MC4R)有關 (Image by studioredcup on Freepik)
體後增加背後的機制
隨著年齡增長，由於新陳代謝整體趨緩，人們更加容易有體重過胖的問題出現，肥胖更是與糖尿病、高血脂等慢性病息息相關。儘管我們都知道中年肥胖來自於代謝下降，但背後的機制尚未被闡明。
研究團隊在進行了一系列動物實驗後發現，MC4R 會集中在下視丘腦神經所衍生的初級纖毛中，而當初級纖毛隨著年齡增長而變短時，MCR4 也會相對減少，導致體重增加。
這是因為 MCR4 會回應黑皮質素所發出的「暴食」信號，並刺激新陳代謝進行，抑制我們大腦對食物攝取的信號，因此當 MC4R 水平降低時，整體的新陳代謝降低，燃燒脂肪的能力也隨之下降。
飲食影響與瘦素抗性
研究團隊接下來針對了不同飲食習慣對於 MCR4 與下視丘纖毛的影響，結果顯示正常飲食的大鼠其纖毛長度會隨著年齡而變短，高脂飲食的大鼠其纖毛長度縮短的速率更加顯著，而限制飲食大鼠的纖毛縮短速率則顯著趨緩。有趣的是，研究團隊還發現，曾隨年齡增長而消失的纖毛，竟然隨著飲食控制，兩個月後竟在大鼠上重新出現了。
另一方面，研究團隊也注射了一種名為「瘦素」(Leptin)的荷爾蒙在大鼠身上。瘦素一般被認為有助於減少食物攝取，然而令人驚訝的是，這些大鼠的食欲並沒有降低，這也表明瘦素無法有效發揮抗肥胖作用，這類瘦素抗性的現象也經常在肥胖患者中觀察到。
研究團隊認為，中年肥胖除了與年齡有關，還會使脂肪組織分泌過多的瘦素，進而引發黑皮質素的慢性作用，使其變得無效、陷入一種惡性循環，從而增加肥胖的風險。因此，良好的飲食習慣除了能使 MC4R 纖毛維持足夠長的時間，也可以保護身體在年齡增長後抵抗肥胖，使身體保持在良好的健康狀態。
資料來源:ScitechDaily
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