褚志斌副研究員解釋，背後的作用機制在於雄激素受體(AR)主要是由 AKT 和 CDK1 這兩種蛋白激酶來促進受體上 Ser81 與 Ser213 位點的磷酸化，藉此維持雄激素受體(AR)蛋白的穩定性，而咖啡酸苯乙酯(CAPE)透過抑制 AKT 和 CDK1 蛋白的表達與活性，減少雄激素受體(AR)上 Ser81 與 Ser213 位點的磷酸化，導致雄激素受體(AR)蛋白因無法維持穩定而被降解，如此一來，即使患者體內存有雄激素，卻因為缺乏雄激素受體(AR)而無法完成訊息傳遞，遏止癌細胞進一步擴散蔓延。
 

褚志斌博士進一步說明，相較於現階段前列腺癌的治療藥物多以抑制雄激素產生或是阻斷雄激素與雄激素受體(AR)結合為主，並無法直接消除雄激素受體(AR)，咖啡酸苯乙酯(CAPE)能直接作用於雄激素受體(AR)上，透過其被降解甚至消失，讓延緩與抑制腫瘤復發的效果更加顯著，是與目前市面上前列腺癌藥物截然不同的作用機轉，可以從根本上抑制雄激素受體(AR)訊息傳遞。

值得一提的是，由於攝護腺腫大與雄性禿也都和雄激素受體(AR)以及雄激素有關，因此，透過咖啡酸苯乙酯(CAPE)改善攝護腺腫大與雄性禿等問題，在未來的臨床應用上具有相當潛力，期盼能夠嘉惠更多的國人健康。

研究論文全文：治療前列腺癌新曙光─CAPE
 

圖片＼文章來源：國家衛生研究院

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